Cukrovka 1. typu, ktorá sa zvyčajne prejavuje počas detstva, je spôsobená deštrukciou beta buniek, typu buniek, ktoré sa normálne ukladajú v pankrease a produkujú hormón nazývaný inzulín, bez ktorého je ťažké absorbovať telesné orgány. cukry, napríklad glukóza, z krvi. Choroba sa dá zvládnuť meraním hladín glukózy a injekciami inzulínu, hoci lepším riešením by bolo nahradiť chýbajúce beta bunky. Tieto bunky je však ťažké prísť, a preto sa vedci zamerali na technológiu kmeňových buniek ako spôsob, ako ich vyrobiť.
„Regeneratívna medicína môže poskytnúť neobmedzený zdroj funkčných beta buniek produkujúcich inzulín, ktoré sa môžu transplantovať pacientovi, “ hovorí Dr. Sheng Ding, ktorý je tiež profesorom na kalifornskej univerzite v San Franciscu (UCSF). „Ale predchádzajúce pokusy produkovať veľké množstvo zdravých beta buniek a vyvinúť životaschopný systém neboli úplne úspešné. Preto sme sa rozhodli trochu inak, “ vysvetľuje.
Jednou z hlavných výziev na generovanie veľkého množstva beta buniek je to, že tieto bunky majú obmedzenú regeneračnú kapacitu, takže keď dospejú, je ťažké vyrobiť viac. Tím vedcov tejto práce sa preto rozhodol urobiť krok späť v životnom cykle bunky.
Vedci zhromaždili kožné bunky, nazývané fibroblasty, od laboratórnych myší a potom pomocou „koktailu“ molekúl a preprogramovacích faktorov transformovali tieto fibroblasty na bunky podobné bunkám endodermu, ktoré sú typom buniek, ktoré nachádzajú sa v skorých embryách a nakoniec dozrievajú v hlavných orgánoch tela vrátane pankreasu.
„Použitím iného chemického koktailu transformujeme tieto endodermické bunky na bunky, ktoré napodobňovali bunky pankreasu na začiatku, ktoré nazývame PPLC, “ hovorí vedecký autor článku Gladstone, postdoktorský vedec Ke Li.
„Našim pôvodným cieľom bolo zistiť, či by sme mohli dosiahnuť, aby tieto PPLC dozrievali na bunky, ktoré podobne ako beta bunky reagujú na správne chemické signály a čo je najdôležitejšie, vylučujú inzulín. A naše počiatočné experimenty vykonávané na doštičke od Petriho odhalili, že to urobili, “pokračuje.
Výskumný tím potom chcel zistiť, či sa to isté stalo aj na živých zvieracích modeloch, a tak transplantovali PPLC do myší modifikovaných tak, aby mali hyperglykémiu (vysoké hladiny glukózy), kľúčový ukazovateľ cukrovky.
„Priamy vzťah“ medzi transplantáciou PPLC a znížením hyperglykémie
„Len týždeň po transplantácii hladiny glukózy u zvierat začali postupne klesať a blížiť sa k normálnym hodnotám - Ke Li pokračuje. A keď sme odstránili transplantované bunky, videli sme okamžitý vrchol glukózy, čo ukazuje priamy vzťah medzi Transplantácia PPLC a zníženie hyperglykémie. “
Keď tím analyzoval myši osem týždňov po transplantácii, zistili, že PPLC prepustila úplne funkčné beta bunky vylučujúce inzulín. „Tieto výsledky iba zdôrazňujú silu malých molekúl pri preprogramovaní buniek a sú dôkazom toho, že jedného dňa by sa mohli použiť ako osobný terapeutický prístup u pacientov, “ hovorí Sheng Ding.
„Obzvlášť ma teší myšlienka previesť tieto výsledky do ľudského systému, “ hovorí Matthias Hebrok, jeden z autorov štúdie a riaditeľ Centra pre diabetes mellitus UCSF. „V najbližšej budúcnosti by táto technológia v ľudských bunkách mohla priniesť významný pokrok v naše chápanie toho, ako prirodzené defekty beta buniek spôsobujú cukrovku, dramaticky sa približujú k potrebnej liečbe. “
Zdroj: www.DiarioSalud.net
