Niektoré bunky zapojené do poškodenia po infarkte sa môžu liečiť

Utorok 21. októbra 2014. Zistenie, že sú schopné stať sa endoteliálnymi bunkami, bunkami, ktoré tvoria krvné cievy, otvára novú líniu výskumu na regeneráciu srdca.

Niektoré bunky podieľajúce sa na tvorbe jazvového tkaniva srdca (poškodenie, ku ktorému dochádza po infarkte), známe ako fibroblasty, majú schopnosť stať sa endotelovými bunkami, bunkami, ktoré tvoria krvné cievy. Nález, ktorý je publikovaný v publikácii Nature, by mohol slúžiť na iniciáciu novej cesty liečby ľudí, ktorí utrpeli infarkt, pretože nárast počtu krvných ciev v srdci zvyšuje ich schopnosť liečiť sa po zranení.,
Zvrátenie alebo zabránenie tvorby jazvového tkaniva bolo jednou z hlavných výziev kardiovaskulárneho lieku. Podľa Arjuna Deba, hlavného autora štúdie a profesora na Geffen School of Medicine na Kalifornskej univerzite v UCLA (USA). „Je známe, že zvýšenie počtu krvných ciev v poškodenom srdci po infarkte zlepšuje schopnosť liečiť sa, “ hovorí Deb.

Presvedčte bunky

Okrem toho ďalej vie, že jazvové tkanivo v srdci je spojené s horšou prognózou. A podľa Deba „existuje presvedčivý klinický dôkaz, ktorý ukazuje, že čím väčšie je tkanivo jazvy v srdci, tým horšie sa zotavuje“. Podľa jeho názoru „výsledky naznačujú, že máme možnosť„ presvedčiť “bunky srdca tvoriace jazvy, aby zmenili svoju identitu, a že sa stanú bunkami tvoriacimi krvné cievy, čo by mohol byť veľmi zaujímavý prístup pre dosiahnuť lepšiu opravu srdca ».
Vedci tiež v štúdiách na myšiach videli, že liek by mohol tento jav zvýšiť a zlepšiť proces opravy po infarkte.

fibróza

Srdcové infarkty sú výsledkom náhleho zablokovania krvného obehu, čo znamená, že časť srdcového svalu nedostáva primeranú krv, ktorá je nahradená nefunkčným tkanivom jazvy, čo je proces známy ako fibróza. Akonáhle sa vytvorí jazva, zostáva v srdci po celý život.
Deb a jeho tím roky skúmajú vzťah medzi fibroblastami a krvnými alebo endotelovými cievnymi bunkami okolo poškodených oblastí srdca. U myší vedci zistili prítomnosť genetických zmien, pri ktorých sa mnoho fibroblastov v poškodenej oblasti stalo endotelovými bunkami a priamo prispievalo k tvorbe krvných ciev, javu známeho ako endoteliálny mezenchymálny prechod alebo MEndoT.
Identifikovali tiež molekulárny mechanizmus, ktorý reguluje MEndoT, a zistili, že podávanie malej malej molekuly môže tento proces priaznivo ovplyvniť a znížiť počet jaziev, čo umožňuje srdcu hojiť sa „úplnejšie“.
Zdroj: www.DiarioSalud.net