Tieto progenitorové bunky sú mozgové bunky v počiatočnom štádiu vývoja, ktoré majú schopnosť stať sa dospelými inhibičnými neurónmi, základnými bunkami pre správnu reguláciu mozgových funkcií.
Tím Leslie Tong a Yadong Huang z Kalifornskej univerzity v americkom meste San Francisco a Gladstone Institute v rovnakom meste transplantovali vyššie uvedené bunky obidvom myšiam s apoE4 a myšiam, ktoré tiež mali nadmernú akumuláciu. beta-amyloidového proteínu, ďalší hlavný prispievateľ k rozvoju choroby ako takej.
Transplantácie pomohli doplniť bunky v mozgu, nahradili bunky stratené v dôsledku apoE4, regulovali mozgovú aktivitu a zlepšili pamäť a schopnosť učiť sa.
Úspešnosť liečby u týchto starých myší, ktorá sa podľa veku rovná starším ľuďom, je obzvlášť dôležitá, pretože toto je vekové rozpätie možných ľudských kandidátov na liečbu, ak je nakoniec nepochybne potvrdená a Schválené na použitie u ľudí. V tomto zmysle, ako zdôrazňuje Dr. Huang, je veľmi sľubné dosiahnuť v pokusoch správnu funkčnú integráciu týchto buniek do „obvodov“ hippocampu a úplnú remisiu učebných a pamäťových deficitov.
Pre normálnu funkciu mozgu je nevyhnutná rovnováha medzi aktivitou excitačných neurónov a inhibičnými neurónmi. Škodlivý účinok spojený s apoE4 však spôsobuje stratu uvedenej regulačnej rovnováhy v dôsledku zvýrazneného zníženia množstva inhibičných regulačných buniek, ktoré sú nevyhnutné na udržanie normálnej mozgovej aktivity.
Hippocampus, dôležité centrum pamäti v mozgu, je obzvlášť postihnutý touto stratou inhibičných neurónov, čo spôsobuje abnormálny charakter aktivity, o ktorej sa predpokladá, že prispieva k poruchám učenia a pamäte charakteristickým pre Alzheimerovu chorobu. Akumulácia beta-amyloidného proteínu v mozgu tiež súvisí s touto nerovnováhou medzi aktivitou excitačných neurónov a inhibičnými neurónmi.
Zdroj: www.DiarioSalud.net
