A na rakovinu cez teloméry

Pondelok, 19. januára 2015.- Nie je žiadnym tajomstvom, že súvisí s veľkosťou telomérov, tými, ktoré sa nachádzajú na konci chromozómov a ktoré sa stále viac objavujú ako dôležitejšie kúsky pri výskyte početných ochorení súvisiacich so starnutím. s rizikom rakoviny.

Čo sa však ešte nepreukázalo, je to, že ich pôsobenie by mohlo zastaviť rast rakoviny po jej vzniku.
Presne to práve ukázal tím vedcov z Všeobecnej nemocnice v Massachusetts v dokumente uverejnenom v poslednom čísle časopisu Science a vykonanom in vitro, tj v nádorových bunkách v laboratóriu, ale nie u pacientov.
Ide o nový postup proti rakovine, ktorý je tiež zameraný na určité typy nádorov, ktoré odolávajú rozvoju medicíny: takzvané pozitívne ALT nádory, ktoré zahŕňajú niektoré také zlé prognózy, ako sú osteosarkómy, glioblastómy. a niektoré typy rakoviny pankreasu.
Liečba malou molekulou, ktorá pôsobí proti ALT dráhe (skratka pre alternatívne predĺženie telomérov) a ktorá spôsobuje, že tieto agresívne nádory si zachovávajú svoju schopnosť proliferácie, inhibovala rast a prežitie nádorových buniek týchto rakovín v laboratórium.
„Rakovinové bunky sa spoliehajú na telomerázový enzým alebo ALT, aby preskočili obvyklé postupy pri starnutí a bunkovej smrti, “ hovorí jeden zo spoluautorov článku Lee Zou, ktorý zdôrazňuje, že jeho zistenia môžu byť novým spôsobom. na liečenie rakovín pozitívnych na ALT.
Teloméry sú nevyhnutným genetickým prvkom v bunkovom raste. Ich úlohou je v zásade chrániť bunky tak, aby nestratili genetické informácie zakaždým, keď sa rozdelia, a autori vysvetľujú, že keď sú skrátení na určitú dĺžku, vysielajú bunke signál, aby prestali deliť, pričom sa uistia, že Genetická informácia zostáva nedotknutá, ale zároveň obmedzuje život bunky, normálny proces u zdravého človeka. Rakovinové bunky však tomuto postupu unikli nepretržitým predlžovaním telomerickej dĺžky a podporovaním nesmrteľnosti buniek alebo inými slovami samotnej rakoviny.
Je to preto ťažká otázka, pretože skracovanie telomérov je pozitívne, ale ich dĺžka je spojená s menším starnutím.
Aby sa dosiahlo predĺženie telomérov, môžu sa rakovinové bunky spoliehať na samotný telomerázový enzým, ale v niektorých prípadoch a na študovanú dráhu pôsobenia v menších množstvách to robia prostredníctvom ALT, čo spôsobuje, že telomery zvyšujú svoju dĺžku na rekombináciu DNA sekvencie iných chromozómov.
Americkí vedci objavili, že proteín nazývaný ATR, ktorého regulačná úloha v oprave a rekombinácii DNA už bola známa, tiež zohráva dôležitú úlohu pri regulácii tejto ALT dráhy.
A čo je ešte dôležitejšie, kvôli translačným dôsledkom, ktoré môže mať, preukázali - vždy v laboratóriu -, že inhibítory ATR VE-821 a AZ20 dokážu eliminovať pozitívne ALT bunky zo vzoriek buniek osteosarkómov a glioblastómov, čo vedie k smrti. z nich.
„Štúdia naznačuje, že inhibícia ATR môže byť novou a dôležitou stratégiou liečby nádorov, ktoré závisia od ALT dráhy, vrátane až 60% osteosarkómov a medzi 40% a 60% glioblastómov. Liečby zamerané konkrétne na táto cesta by ovplyvnila iba rakovinové bunky a mala malý vplyv na zdravé tkanivo, ktoré ich obklopuje, čo by potenciálne minimalizovalo tradičné nepriaznivé účinky rakovinových terapií, “hovorí ďalší autor Rachel Flynn.
Zdroj: www.DiarioSalud.net