Nedávna štúdia poskytuje nové informácie o mechanizmoch, ktorými konotoxín Vc1.1 inhibuje bolesť. Toto zistenie vysvetľuje analgetické schopnosti tohto prírodného toxínu a mohlo by viesť k vývoju syntetických foriem Vc1.1 na liečenie určitých typov neuropatickej bolesti u ľudí.
Neuropatická bolesť, forma chronickej bolesti, ktorá sa vyskytuje v spojení s poškodením (alebo dysfunkciou) nervového systému, môže byť zdravotne postihnutá a ťažko liečiteľná a lekárska komunita túži nájsť lepšie metódy na zmiernenie účinkov tohto ochorenia. porucha, ktorá sa môže stať vážnou. Neuropatická bolesť je spojená so zmenami v prenose signálu medzi neurónmi, proces, ktorý závisí od niekoľkých typov kanálov vápnikového iónu (VGCC) závislých od napätia. Avšak vzhľadom na dôležitosť týchto kanálov pri sprostredkovaní normálnej neurotransmisie, ich použitie ako cieľovej látky proti neuropatickej bolesti by mohlo potenciálne viesť k príliš problematickým vedľajším účinkom.
V predchádzajúcich štúdiách tím Davida Adamsa z RMIT University v austrálskom Melbourne v Austrálii preukázal, že Vc1.1 pôsobil proti neuropatickej bolesti u myší. Títo vedci zistili, že namiesto priameho blokovania napäťovo závislých vápnikových iónových kanálov Vc1.1 pôsobí prostredníctvom receptorov GABA typu B (GABAB), aby inhiboval kanály typu N (Cav2.2).
Teraz Adams, Géza Berecki a ich kolegovia z vyššie uvedenej univerzity a Queenslandu, tiež v Austrálii, ukazujú, že Vc1.1 tiež pôsobí prostredníctvom receptorov GABA typu B, aby inhiboval druhú a záhadnú triedu neuronálnych VGCC. z ktorých bolo známe, že sa podieľajú na signalizácii bolesti, ale o ktorých bolo známe len veľmi málo: kanály typu R (Cav2.3). Ich nové objavy nielen pomôžu vyriešiť záhadu funkcie Cav2.3, ale tiež ich identifikujú ako ciele pre analgetické konotoxíny.
Zdroj: www.DiarioSalud.net
.jpg)
